GAGAL GINJAL KRONIK

Pengertian Gagal ginjal kronik adalah apabila fungsi ginjal hilang secara bertahap. Kehilangan fungsi ginjal ini tidak reversible dan bersifat kronis. Akibatnya ginjal gagal untuk mengekalkan kesehatan dan penumpukan bahan limbah dalam darah akan meningkat(National Kidney Foundation).Untuk melabel seseorang menderita gagal ginjal kronik membutuhkan dua sampel setidaknya dalam 90 hari. Deteksi dini dan penanganan awal dapat mencegah daripada menjadi kronik. Antara yang terbaik untuk mendeteksi gagal ginjal adalah dengan mengukur kecepatan filtrasi pada glomerulus atau dikenali sebagai GFR(Glomerulus Filtration Rate). Yang normal adalah lebih dari 90ml/min/1.73m2. Close monitoring harus dilakukan apabila GFR kurang dari 15ml/min/1.73m2. Selain GFR, peningkatan kreatinin dan BUN juga adalah indikator untuk kerusakan ginjal sampai batas tertentu(Marrola Tonelli,2006).

Epidemiologi : Prevalensi gagal ginjal kronik menurut WHO (2009) dan Global Burden Of disease (GDB), penyakit gagal ginjal kronik menyumbang 850.000 kematian tiap tahunnya. Hal ini berarti menduduki peringkat 12 (dua belas) tertinggi angka kematian atau peringkat tertinggi angka kecacatan. Di Amerika Serikat pada tahun 2008 diperkirakan 6 (enam) juta – 20 (dua puluh) juta individu yang menderita gagal ginjal kronik dari seluruh penduduk. Sedangkan di negara Jepang pada akhir tahun 1996, ada 167 (seratus enam puluh tujuh) penderita gagal ginjal kronik, dan pada tahun 2000 terjadi peningkatan menjadi lebih dari 200 (dua ratus) ribu penderita.Insidens gagal ginjal kronik mencapai 360 kasus/juta populasi pada tahun 2006 dan kebanyakannya adalah golongan tua(>75 tahun) dan golongan African American. Pada tahun 2007, lebih dari 340400 pasien gagal ginjal dirawat dengan haemodialisis, 260000 pasien dirawat dengan peritoneal dialisis dan sekitar 158000 pasien dengan transplantasi ginjal di United States(Stuart M.Flecher,2012).

Tahapan Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal dapat dibagikan kepada 5 tahapan menurut The Renal Association. Dalam tabel 1(Joanne M.Bargman,2013).

Tabel 2.1 :Tahapan Gagal Ginjal 

Kebanyakan orang mungkin tidak memiliki gejala parah hingga penyakit ginjal mereka memburuk. Namun, antara simptomnya adalah: 

• merasa lebih lelah dan kurang energi 

• mengalami kesulitan berkonsentrasi 

• memiliki nafsu makan yang buruk 

• sulit tidur 

• memiliki kram otot pada malam hari

• memiliki kaki bengkak dan pergelangan kaki

• memiliki bengkak di sekitar mata, terutama di pagi hari

• memiliki kering, kulit gatal

• perlu buang air kecil lebih sering, terutama pada malam hari(Brenda B.Hofmann,2009). 

Siapapun bisa mendapatkan penyakit ginjal kronis pada usia berapa pun. Namun, beberapa orang lebih mungkin daripada yang lain untuk mengembangkan gagal ginjal. Faktor risikonya adalah

• memiliki diabetes

• memiliki tekanan darah tinggi

• memiliki riwayat keluarga gagal ginjal

• usia tua

• milik kelompok penduduk yang memiliki tingkat tinggi diabetes atau tekanan darah tinggi, seperti Afrika Amerika, Hispanik Amerika, Asia, Kepulauan Pasifik, dan Indian Amerika (Brenda B.Hofmann,2009). 

Etiologi

Etiologi penting dalam memperkirakan perjalanan Gagal ginjal kronik. Hal ini karena GGK tidak terjadi secara tiba tiba dan tidak bisa terjadi sendiri tanpa sebarang riwayat penyakit sebelumnya. Banyak penyebab yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal kronik. Penyebab-penyebab ini dapat dibagikan kepada dua golongan utama iaitu penyakit parenkim ginjal dan penyakit obstruktif (Karl Skorecki,2013).

Penyakit Parenkim Ginjal

Penyakit parenkim ginjal dapat dibagikan kepada dua iaitu primer dan sekunder. Glomerulonefritis, pielonefritis kronis dan polikistik ginjal digolong dalam golongan primer manakala nefropati diabetic,nefropati analgesik dan nefropati hipertensi adalah dalam golongan sekunder.

Penyakit parenkim ginjal primer : Glomerulonefritis kronik terjadi secara perlahan dan biasanya menyusul dari GNA. Kadang-kadang GNA tidak sembuh dan malah menjadi kronik. GNK

 Penyakit parenkim ginjal primer (a) Glomerulonefritis Glomerulonefritis adalah terjadinya inflamasi pada bagian glomerulus akibat formasi cresents yang berlebihan atau pengumpulan sel sel epithelial atau macrophage yang berproliferasi di antara Bowman’s capsule dan glomerulus. Glomerulonefritis dapat dibagikan kepada dua iaitu akut dan kronik (Charles E.Alpers,2010). (b) Glomerulonefritis akut Glomerulonefritis akut terjadi secara tiba-tiba dan merupakan inflamasi aktiv pada glomerulus. GNA ini bisa terjadi secara fokal dan juga diffuse. Fokal adalah perubahan yang berlaku pada bagian tertentu glomerulus atau dikenali juga sebagai segmental. Diffuse adalah perubahan yang terjadi glomerulus secara keseluruhan(William G. Couser,1982). GNA terjadi akibat reaksi immune yang biasanya komplikasi infeksi, infeksi streptokokus biasanya kulit selain faringitis. Ia merupakan reaksi hipersensitivitas tipe 3 di mana kompleks immune(antigen+antibody) berakumulasi pada bagian glomerular basement membrane. GNA dikatakan postinfectious karena reaksi berlaku setelah 2-3 minggu setelah serangan streptokokus. Antara simptom GNA adalah wajag bengkak pada pagi hari, darah dalam urin atau urin berwarna kecoklatan dan kencing lebih sedikit dari yang biasa(The National Kidney Foundation). Menurut penelitian multicenter di Indonesia, pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%) dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 1,3:1 dan terbanyak menyerang anak pada usia antara 6-8 tahun (40,6%)(Indonesian Renal Registry,2011).

(c) Glomerulonefritis kronik

Glomerulonefritis kronik terjadi secara perlahan dan biasanya menyusul dari GNA. Kadang-kadang GNA tidak sembuh dan malah menjadi kronik. GNK juga dapat disebabkan oleh penyakit genetik (The Merck Manual Home Health Handbook). Hal ini sering menyebabkan gagal ginjal. Beberapa bentuk yang disebabkan oleh perubahan dalam sistem kekebalan tubuh. Namun, dalam banyak kasus, penyebabnya tidak diketahui. Kadang-kadang, mungkin memiliki satu serangan akut penyakit dan mengembang menjadi kronis beberapa tahun kemudian. Antara simptom GNK adalah hematuria,proteinuria,edema,sering buang air kecil pada malam hari, urinnya berbusa atau berbuih. Untuk penderita GNK sangat disarankan untuk menjaga kadar tekanan darah karena ini dapat memperlambat kerosakan ginjal. Protein harus dikurangkan dalam pemakanan seharian (National Kidney Foundation). 

(d) Pielonefritis kronik 

Pielonefritis kronik adalah reaksi inflamasi dan fibrosis akibat infeksi yang terjadi pada pielum dan parenkim ginjal. Biasanya ia adalah kekambuhan atau persistent daripada infeksi renal, vesicoretral reflux atau infeksi saluran kemih. Ia terjadi pada anomali anatomi yang mayor yang biasanya pada anak dengan VCR(vesicoretral reflux)(Walter Flamenbaum,1982).

(e) Penyakit ginjal polikistik 

Penyakit ginjal polikistik adalah kelainan ginjal genetik yang dapat dibagikan kepada dua iaitu Childhood Polycystic Kidney Disease dan Adult Polycystic Kidney Disease. Perbedaan antara kedua golongan ini bukanlah dari segi usia tetapi berdasarkan morfologi dan kriteria genetik. Penyakit ini merupakan suatu yang paling umum di antara kelainan sistik pada ginjal manusia. Ini terjadi akibat kelainan pada mendelian trait. Bentuk infantil jarang ditemukan, merupakan penyakit yang diturunkan secara otosomal resesif. Kista-kista ini berbentuk kantung buntu tertutup dimana filtrat glomerulus mengalir kedalamnya. Perjalanan penyakit progresif cepat dan mengakibatkan kematian sebelum mencapai usia 2 tahun(Marallo Tonelli,2006).

Penyakit polikistik bentuk dewasa diturunkan secara otosomal dorninan. Kista-kista ini mempunyai hubungan dengan tubulus dan perkembangannya progresif lambat disertai gejala-gejala insufisiensi ginjal, biasanya pada dekade keempat. Tanda dan gejala yang sering tampak adalah rasa sakit dibagian pinggang, hematuria, poliuria, proteinuria dan ginjal berbungkah dan membesar, dan dapat diraba dari luar. PGPK bentuk dewasa merupakan penyakit yang penting karena sering ditemukan sebagai penyebab gagal ginjal stadium akhir dan penyakit ini dapat diberantas melalui penyuluhan genetik(Robert J.Harmburger,1982). 2.2.4.3

(b) Nefroskelerosis adalah pengerasan ginjal dengan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah akibat hipertensi. Walaupun perubahan pada pembuluh darah dipicu oleh hipertensi tetapi ia jarang menyebabkan kemusnahan yang komplit pada lumennya. Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang menetap diatas batas normal yang disepakati, yaitu; diastolik 95 mmHg atau Sistolik 165 mmHg menurut World Health Organization dan National High Blood Pressure Education Program(Stanley J.Swierzewski,2001).

(c) Nefropati Analgesik : 

Analgesik nefropati bermula di papilla ginjal kemudian ke medulla dan akhirnya di renal cortical interstitium. Jenis analgesik yang menyebabkan terjadinya kelainan ini masih tidak dapat diketahui. Terdapat beberapa faktor yang memicu terjadinya kelainan ini. Antaranya adalah pengambilan analgesik yang tidak tertentu dan pengambilan analgesik untuk jangka masa yang panjang dengan dosis yang berlebihan. Dalam kebanyakan kasus direpot bahawa pengambilan analgesik dalam dosis lebih dari 3kg/tahun atau lebih dari 1g/hari dapat memicu kelainan ini(Gail Morrison,1982). Secara fisiologi phenacetin lebih cepat termetabolisasi menjadi acetaminophen yang terkumpul di bagian renal medulla dan papilla. Ini menyebabkan terjadinya oxidative damage sehingga menyebabkan kelainan ginjal. Pada masa yang sama, apabila aspirin dimetabolisasi, hasil metabolisanya akan menghalang hexose monophosphate shunt. Akibatnya sel-sel gagal mempertahan dari terjadinya oxidative damage pada renal medulla dan papilla akibat pengambilan phenacetin(John E.Hall,2011). 

(d) Penyakit ginjal obstruktif : 

Obstruktif ureter dapat menyebabkan hidronefrosis, atropi ginjal dan seterusnya gagal ginjal. Obstruktif uropati ini merupakan etiologi umum terjadi gagal ginjal akut mahupun kronik. Obstruktif ini dapat dibagikan mengikut tahapan, lokasi, penyebab dan durasi. Obstruktif bisa terjadi pada bagian atas saluran kemih atau di bagian bawah saluran kemih. Obstruksi saluran kemih pada tingkat manapun akhirnya menghasilkan peningkatan tekanan intraluminal ureter. Dengan obstruksi berkepanjangan, ureter peristaltik diatasi dan peningkatan tekanan hidrostatik ditransmisikan langsung ke tubulus nefron(Robert Provenzo,2009).

Seperti tekanan di tubulus proksimal dan Bowman menambah ruang, laju filtrasi glomerulus (GFR) jatuh. Setelah 12-24 jam obstruksi lengkap, tekanan intratubular menurun ke tingkat preobstruction. Jika obstruksi lengkap tidak di sembuh, GFR tertekan dikelola oleh penurunan aliran darah ginjal dimediasi oleh tromboksan A2 dan angiotensin II (AII). Dengan lanjutan dari obstruksi, aliran darah ginjal semakin menurun, mengakibatkan iskemia dan hilangnya nefron tambahan. Dengan demikian, uropati obstruktif dapat menyebabkan nefropati obstruktif. Beberapa fase nefropati obstruktif dapat dilihat, termasuk hiperemia awal dan akhir vasokonstriksi diikuti dengan regulasi pasca GFR obstruksi. Pemulihan GFR tergantung pada durasi dan tingkat obstruksi, aliran darah preobstruction, dan hidup bersama penyakit medis atau infeksi(Michael A Policastro,2007). Edema paru sebagai akibat dari gagal ginjal dari obstruksi kemih komplit harus diperlakukan secara konvensional. Obstruksi parsial dapat menyebabkan cacat yang signifikan dalam garam dan retensi air, sehingga hipovolemia, yang merespon protokol pemberian cairan standar(Michael A.Policastro,2007).

Penatalaksanaan gagal ginjal kronik.

Apabila seseorang telah di diagnosa dengan gagal ginjal kronik, penanganan harus ditentukan secepat mungkin untuk mencegah daripada terjadi lebih parah. Terdapat dua jenis penanganan iaitu penanganan khusus dan umum. Biasanya penanganan umum ini dilakukan untuk mencegah daripada terjadi lebih parah atau memperlahankan progresnya.

Kontrol hipertensi

Pengontrolan hipertensi merupakan intervensi yang sangat penting untuk memperlambat gagal ginjal kronik. Pengobatan yang paling dianjurkan adalah ubat golongan ACE(Angiotensin Converting Enzyme). Ubat ini dapat mengurangi efek angiotensin II dan efektif pada pasien dengan diabetes dan juga pasien yang tidak menderita diabetes. Penanganan harus dilakukan sehingga mencapai target iaitu tekanan sistolik sekitar 120-135 mmHG dan diastolik sekitar 70-80mmHG(Besteda,2010). Meskipun terapi farmakologis seringkali diperlukan untuk mengontrol tekanan darah pada sebagian besar pasien dengan GGK, pembatasan sodium, berhenti merokok, konsumsi alkohol moderat, penurunan berat badan, dan olahraga teratur harus menjadi bagian dari strategi yang komprehensif dari pengobatan yang efektif hipertensi di GGK(Karl D.Nolph,2010). 

Anemia 

Penanganan untuk anemia merupakan penanganan pre end stage renal disease. Penanganan ini dilakukan apabila GFR kurang dari 30ml/min. Pengurangan GFR ini mengindikasi terjadinya anemia akibat kegagalan ginjal untuk mensekresi eritropoiten. Eritropoiten yang dihasilkan oleh ginjal akan ke sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. Akibat kegagalan ginjal untuk mensekresi eritropoiten maka pasien harus mendapat injeksi EPO untuk menjaga kadar hematocrit. Kadar hemoglobin harus diawasi ketika pengambilan EPO karena menurut studi yang terbaru pasien GGK yang Hbnya melebihi 12g/dl mempunyai risiko untuk mendapat gagal jantung, stroke dan serangan jantung (Robert Provenzano,2009). Pengaturan diet protein,phosphate,kalsium dan cairan

I. Pengaturan diet protein

Protein akan diolah menjadi asam amino dan kemudiannya dimetabolisma menjadi limbah nitrogen. Hasil limbah ini akan dieliminasi oleh ginjal malah ini akan memperberat kerja ginjal dan seterusnya mempercepat lagi proses GGK. Pengambilan protein dibatasi pada kadar 0.8-1.0g/kg/hari. Penderita dengan azotemia biasanya dibatasi asupan proteinnya. Pembatasan protein mengurangi kadar BUN dan hasil metabolisme protein toksik yang belum diketahui, mengurangi asupan kalium dan fosfat serta mengurangi produksi ion hidrogen yang berasal dari protein. Gejala-gejala seperti mual muntah dan letih mungkin dapat membaik(John M.Borkart,2010)

II. Pengaturan diet fosfat dan kalsium

Fosfat berakumulasi di dalam darah apabila terjadi GGK. Akibatnya ia akan mensupresi kadar kalsium dalam darah. Untuk meningkatkan kembali kadar kalsium darah ke kadar normal akan akan menstimulasi kelenjar paratiroid untuk mensekresi hormon paratiroid. Hormon ini akan melarutkan jaringan tulang untuk meningkatkan kadar kalsium dalam darah. Lama-kelamaan ia akan menyebabkan terjadinya renal osteodystrophy dan meningkat risiko untuk terjadinya fraktur tulang, nyeri otot dan tulang. Untuk mencegah daripada terjadi lebih parah pasien harus membatasi pengambilan makanan yang kandungan fosfatnya tinggi seperti produk susu. Dianjurkan juga pengambilan ubat phosphate binder di mana ia akan mengikat fosfat dan diekskresi melalui feces. Ubat ini harus diambil bersama makanan. Suplemen vitamin D harus untuk kepentingan tulang dan memulih absorpsi kalsium di gastrointestinal(Gunther W. Schmitt,1982)

III. Pengaturan diet cairan

Pengambilan cairan harus di kontrol. Asupan cairan dalam kuantiti yang banyak dapat menyebabkan ekspansi volume sementara dan peningkatan ekskresi natrium. Pasien dengan GGK tidak dapat tolerate restriksi berat dalam pengambilan cairan atau pengambilan cairan dalam kuantiti yang banyak secara tiba-tiba. Pasien dapat mengambil cairan sebanyak 1 liter /hari. Asupan yang terlalu besar dapat mengakibatkan beban sirkulasi menjadi berlebihan, edema dan intoksikasi air. Asupan yang terlalu sedikit akan mengakibatkan dehidrasi, hipotensi dan gangguan faal ginjal(Gunther W. Schmitt,1982). 

Hiperuresemia

Apabila GFR jatuh kurang dari 20ml/min, konsentrasi asam uric meningkat. Hiperkalemia didefinisikan sebagai konsentrasi serum kalium lebih besar dari kira-kira 3,5-5,5 mEq / L pada orang dewasa, kisaran pada bayi dan anak-anak tergantung usia. Tingkat yang lebih tinggi dari 7 mEq / L dapat menyebabkan hemodinamik signifikan dan konsekuensi neurologis, sedangkan tingkat melebihi 8,5 mEq / L dapat menyebabkan kelumpuhan pernapasan atau henti jantung dan dengan cepat bisa berakibat fatal. Langkah pertama adalah untuk mengelola kalsium IV untuk memperbaiki toksisitas jantung, jika ada. Langkah kedua adalah untuk mengidentifikasi dan menghapus sumber asupan kalium. Hentikan suplemen kalium oral dan parenteral. Hapus pengganti garam kalium dan Periksa diet pasien. Mengubah diet untuk rendah kalium feed tube atau 2-g kalium diet-ad lib(Nina R. O’Connor,2012).

Replacement Theraphy 

Dialisis 

Dialisis merupakan proses cuci darah yang melibatkan penggunaan membran semipermeabel secara selektif mempengaruhi pergerakan net zat permeabel dari satu kompartemen cairan ke lain. Dialisis adalah cara membersihkan zat toxic (kotoran atau limbah) dari darah ketika ginjal tidak mampu melakukannya. Dialisis biasanya digunakan untuk pasien yang mengalami gagal ginjal(Northwest Kidney Center). Indikasi untuk melakukan dialisis adalah gagal ginjal kronik dan akut, metabolik asidosis atau alkalosis,hiper atau hipokalemia,hiper atau hiponatremia dan toxic dari pengobatan. Pasien yang mengkomsumsi metanol harus melakukan dialisis dengan segera untuk mencegah dari terjadinya kerosakan pada nervus optik. Dalam proses dialisis ini terdapat tiga tahap yaitu,

a. Proses Difusi

Berpindahnya zat karena perbedaan kadar dalam darah dalam cairan dialisat. Makin tinggi kadar zat di dalam darah makin banyak zat yang berpindah ke dialisat.

b. Proses Ultrafiltrasi

Pindahnya zat dan air karena perbedaan tekanan hidrostatik di darah dan dialisat.

c. Osmosis

Berpindahnya air karena tenaga kimia, iaitu perbedaan osmolalitas darah dan dialisat. Luasnya membran yang memisahkan ruangan /komplemen darah dari kompartemen dialisat akan mempengaruhi jumlah zat dan air yang berpindah, demikian pula daya saring membran(Dany Hilmanto,2002). Dialisis dapat dibagikan kepada dua jenis iaitu hemodialis dan peritoneal dialisis.

(a) Hemodialis

Hemodialisis adalah suatu bentuk prosedur cuci darah dimana darah dibersihkan melalui ginjal buatan(artificial kidney) dengan bantuan mesin. Kornponen dalam keadaan jalan hemodialisis terbagi dalam tiga bagian, yaitu sistem sirkulasi darah, sistem pencampuran dan sirkulasi dialisat, dan ginjal buatan (Dialyzer). Ginjal buatan adalah alat dimana terdapat dua ruangan yang dipisahkan oleh membran semipermiabel yang biasanya adalah cellulosic iaitu kompartemen darah dan kompartemen dialisat. Ginjal buatan ini terdiri daripada beberapa jenis iaitu tipe kapiler atau berlubang, tipe paralel dan tipe gulung(Gunther W. Schmitt,1982).

Untuk mendapatkan darah ke dialyzer, dokter perlu melakukan akses, atau pintu masuk, ke dalam pembuluh darah. Hal ini dilakukan dengan operasi kecil, biasanya pada lengan. Akses dibuat dengan menggunakan beberapa cara iaitu dengan menggunakan fistula, graft atau kateter (Micheal V.Rocco,2009). Jika aksesnya adalah fistula atau graft , perawat atau teknisi akan menempatkan dua jarum ke akses pada awal setiap perlakuan . Jarum ini terhubung ke tube yang masuk ke mesin dialisis . Darah pergi ke mesin melalui salah satu tube , akan dibersihkan dalam dialyzer , dan kembali melalui tabung lain . Jika akses kateter , dapat dihubungkan langsung ke tabung dialisis tanpa menggunakan jarum(Gunther W.Schmitt,1982) 

The dialyzer, atau filter, memiliki dua bagian, satu untuk darah dan satu untuk cairan cuci disebut dialisat. Sebuah membran tipis yang memisahkan dua bagian ini. Sel-sel darah, protein, dan hal penting lainnya tetap dalam darah karena mereka terlalu besar untuk melewati membran. Produk limbah dalam darah yang lebih kecil, seperti urea, kreatinin, kalium dan cairan ekstra melewati membran dan hanyut(Dany Hilamnto,2002). 

Kebanyakan orang membutuhkan tiga sesi hemodialisis seminggu dengan setiap sesi yang berlangsung empat jam. Sebuah sesi dialisis membutuhkan waktu setidaknya empat jam untuk menyelesaikan karena darah perlu dialirkan keluar dan kemudian diganti perlahan-lahan. Sebanyak 40-50ml darah dialirkan ke alat dialisis karena pengaliran keluar darah dalam jumlah yang banyak dapat membahayakan pasien. Selama sesi dialisis, pasien bisa duduk atau berbaring di sofa, kursi atau tempat tidur malah bisa membaca, mendengarkan musik, menggunakan ponsel atau tidur. Anak-anak yang menjalani hemodialisis sering menemukan bermain di konsol game mobile adalah cara yang menyenangkan untuk menghabiskan waktu(Micheal V.Rocco,2009)

Hemodialisa tidak menyakitkan, tetapi beberapa orang mengalami gejala mual, pusing dan kram otot selama prosedur. Hal ini disebabkan oleh perubahan yang cepat dalam kadar cairan darah yang terjadi selama dialisis. Konsumsi air bagi pasien haemodialisis dibatasi karena konsumsi yang terlalu banyak akan menyulitkan proses dialisis(Walter Flamenbaum,1982).Sebelum menjalani hemodialisis,pasien akan dirujuk ke ahli gizi sehingga rencana diet yang cocok dapat dibuat untuknya. Rencana diet berbeda dari orang ke orang, tetapi kemungkinan pasien akan diminta untuk menghindari makan makanan tinggi kalium dan fosfor dan mengurangi jumlah garam yang diasumsi. Makanan tinggi garam meliputi siap makan makanan (termasuk siap-makan sandwich), daging babi asap, ham, ikan asap dan keju. Makanan tinggi kalium antara lain pisang, kentang panggang, jeruk dan coklat. Makanan tinggi fosfor meliputi produk susu, seperti keju, yogurt, kacang panggang, lentil, sarden dan sereal bekatul(Gunther W.Schmitt,1982)

Gambar 2.3: Proses Hemodialisis(Kidney Support Association)

Peritoneal dialisis 

Dengan dialisis peritoneal (PD), pasien memiliki beberapa pilihan dalam mengobati gagal ginjal maju dan permanen. Sejak 1980-an, ketika PD pertama kali menjadi pengobatan praktis dan luas untuk gagal ginjal, banyak yang telah dipelajari tentang bagaimana membuat PD lebih efektif dan meminimalkan efek samping. Karena pasien tidak perlu menjadwalkan sesi dialisis di sebuah pusat, PD memberikan pasien kontrol lebih. Pasien dapat memberikan dirinya perawatan di rumah, di kantor, atau di perjalanan (Stuart M.Flechner,2012).

Dalam proses peritoneal dialisis, peritoneum merupakan membran semipermiable yang digunakan untuk menfiltrasi darah dalam tubuh pasien gagal ginjal. Dalam PD, tabung lembut yang disebut kateter digunakan untuk mengisi perut pasien dengan cairan pembersih yang disebut cairan dialisis. Dinding rongga perut pasien dilapisi dengan membran yang disebut peritoneum, yang memungkinkan produk-produk limbah dan cairan ekstra untuk lulus dari darah ke dalam larutan dialisis. Solusinya berisi gula yang disebut dekstrosa yang akan menarik limbah dan cairan ekstra ke dalam rongga perut. Limbah dan cairan kemudian meninggalkan tubuh bila cairan dialisis dialirkan keluar. Solusi yang digunakan, yang mengandung limbah dan cairan ekstra, kemudian dibuang. Proses pengaliran keluar dan mengisi disebut pertukaran dan memakan waktu sekitar 30 sampai 40 menit. Periode larutan dialisis berada dalam perut Anda disebut waktu tinggal. Sekurang-kurangnya pertukaran dilakukan sebanyak 4 kali sehari, masing-masing dengan waktu tinggal dari 4 sampai 6 jam(Besteda,2012) 

Terdapat dua jenis peritoneal dialisis iaitu Continous Ambulatory Peritoneal dialysis(CAPD) dan Automated Peritoneal Dialysis(APD). CAPD ini adalah prosedur pertukaran dialisis peritoneal manual yang harus dilakukan beberapa kali sepanjang hari. Automated Peritoneal Dialysis Sebuah alternatif untuk CAPD merupakan jenis otomatis dialisis peritoneal dikenal sebagai Automated Peritoneal Dialysis (APD) di mana larutan dialisat diubah oleh mesin, pada malam hari, biasanya saat sedang tidur. Ini melibatkan yang melekat pada mesin untuk antara 8-10 jam(Brenda B Hoffman,2009). APD dirancang untuk menjadi sederhana dan dilakukan di kamar tidur sendiri. Pada anak-anak itu adalah cara yang lebih disukai untuk melakukan dialisis dan sekarang mesin yang lebih ramah dan sederhana. Ketika pergi ke tempat tidur pasien dapat memuat mesin dengan cairan dan kemudian melakukan sejumlah siklus saat sedang tidur. Cairan yang terkuras habis ke dalam kantong drainase besar untuk pembuangan(Prof R S Rastagi,2012).

Gambar 2.4:Proses Peritoneal Dialisis(Raymond T Krediet,2012)

(b) Dialisis pada kehamilan

Jika ibu mengandung menjalani dialisis, lebih disarankan untuk menjalani haemodialisis di pusatnya karena bisa di buat pemantauan. Setelah dikaji ternyata ibu yang menjalani haemodialisis mempunyai kandungan yang sehat berbanding dengan yang menjalani peritoneal dialisis. Kebanyakan ibu mengandung harus menjalani lima hingga enam kali per minggu(Prof R S Rastagi,2012). 

Transplantasi ginjal

Setelah pengajian tentang teknik immunosuppresan dan pencocokan genetik, transplantasi ginjal menjadi pilihan selain dialisis. Transplantasi ginjal adalah pengantian ginjal yang udah rosak dengan ginjal yang baik dari segi fungsi dan bentuk. Transplantasi ginjal yang pertama pada manusia dilakukan pada tahun 1954. Kelebihan transplantasi ginjal adalah durasi survival lebih panjang dibanding dengan dialisis, pasien dapat menjalani hidup yang berkualitas, pembatasan diet dapat dikurangi dan tubuh dapat berfungsi secara normal(Stuart M.Flechner,2012). Terdapat beberapa faktor yang dapat mempengaruhi seberapa lama transplantasi ginjal ini dapat bertahan. Antaranya ialah adakah ginjal tersebut dari donor yang hidup atau mati,usia penderita gagal ginjal, matching between the blood group and tissue dan paling penting keadaan pasien gagal ginjal. Secara keseluruhan, rata-rata survival pasien yang menjalani transplantasi ginjal untuk 1 tahun adalah 85-95%, 5 tahun adalah 70-80% dan 10 tahun adalah 50-60%(Stuart M.Flechner,2012).